Amiodarone para que sirve

amiodarone para que sirve

Para qué sirve Amiodarona.

Advertencia! la información que ofrecemos es orientativa y no sustituye en ningún caso la de su médico u otro profesional de la salud..

Contraindicaciones Precauciones Interacciones.

Contraindicaciones.

Hipersensibilidad a la amiodarona. Shock cardiogénico. Bradicardia sinusal severa. Disfunción severa del nódulo sinusal. Bloqueo aurículo-ventricular de segundo o tercer grado en ausencia de marcapaso.

Precauciones.

Bloqueo aurículo-ventricular, particularmente con la administración intravenosa. Cardiomegalia, principalmente con la administración intravenosa. Bradicardia, principalmente con la administración intravenosa. Microdepósitos córnea les (disminución de la agudeza visual). Enfermedad hepática. Hipocalemia o hipomagnesemia. Hipotensión, particularmente con la administración intravenosa. Disfunción ventricular izquierda. Fotosensibilidad. Enfermedad pulmonar. Eventos proarritmicos. Enfermedad tiroidea o sensibilidad al iodo. Cirugías (hipotensión postbypass).

Interacciones.

-Acenocumarol: puede producir aumento del efecto del acenocumarol por disminución de su metabolismo. Monitorear el RIN al iniciar o discontinuar el tratamiento con amiodarona y ajustar la dosis. -Adenosina: puede aumentar el riesgo de arritmias cardíacas graves (torsión de punta, paro cardíaco) por efecto aditivo sobre la prolongación del Q-T que producen ambas drogas. Evitar la coadministración. -Alcaloides de la vinca: la amiodarona puede aumentar los niveles plasmáticos de esta droga por inhibición del citocromo P4503A4. Monitorear los efectos adversos. -Alfuzosina: puede producir aumento de los efectos de la alfuzosina por disminución de su metabolismo. Evitar la coadministración, caso contrario, monitorear la presión arterial. -Alprazolam: el Alprazolam se metaboliza por el Citocromo P450 3A4 y la administración concurrente aumenta el riesgo de toxicidad del Alprazolam por la inhibición del citocromo que produce la amiodarona. Se debe monitorear al paciente de los efectos adversos de las benzodiazepinas (excesiva sedación, confusión, depresión respiratoria). -Amisulprida: puede aumentar el riesgo de arritmias cardíacas graves (torsión de punta, paro cardíaco) por efecto aditivo sobre la prolongación del Q-T que producen ambas drogas. Evitar la coadministración. -Amprenavir: puede aumentar la toxicidad de la amiodarona por inhibición de su metabolismo por el citocromo P4503A4. Monitorear la frecuencia cardíaca y la presión arterial durante el tratamiento combinado. -Antiarrítmicos de clase I: puede aumentar el riesgo de arritmias cardíacas graves (torsión de punta, paro cardíaco) por efecto aditivo sobre la prolongación del Q-T que producen ambas drogas. Evitar la coadministración. -Antiarrítmicos de clase III: el uso de dos antiarrítmicos de clase III puede aumentar el riesgo de arritmias cardíacas graves (torsión de punta, paro cardíaco) por efecto aditivo sobre la prolongación del Q-T que producen ambas drogas. Evitar la coadministración. -Antidepresivos tricíclicos: el uso con antidepresivos tricíclicos puede aumentar el riesgo de arritmias cardíacas graves (torsión de punta, paro cardíaco) por efecto aditivo sobre la prolongación del Q-T que producen ambas drogas. Evitar la coadministración, caso contrario, monitorear el electrocardiograma. -Antipsicóticos: puede aumentar el riesgo de arritmias cardíacas graves (torsión de punta, paro cardíaco) por efecto aditivo sobre la prolongación del Q-T que producen ambas drogas. Evitar la coadministración. -Atorvastatina: la Atorvastatina se metaboliza en hígado por Citocromo P450 3A4 y la administración concurrente de ambas puede resultar en un incremento de las concentraciones plasmáticas de la Atorvastatina y mayor riesgo de miopatía o rabdomiolisis. Se debe monitorear clínicamente a estos pacientes. -Azitromicina: el uso prodría aumentar el riesgo de arritmias cardíacas graves (torsión de punta, paro cardíaco) probablemente por efecto aditivo sobre la prolongación del Q-T que producen ambas drogas. Utilizar las con precaución y monitorear la función cardíaca. -Bloqueantes beta adrenérgicos: la administración de un bloqueante beta y amiodarona puede inducir bradicardia sinusal grave e hipotensión arterial. Monitorear la función cardíaca cuidadosamente, en especial en pacientes con disfunción del nódulo sinusal o bloqueo aurículo-ventricular incompleto. -Bloqueantes cálcicos: la administración de un bloqueante cálcico y amiodarona puede inducir bradicardia sinusal grave, bloqueo aurículo-ventricular o paro sinusal por inhibición del metabolismo del bloqueante cálcico sumado al efecto sobre la conducción. A pesar que esta interacción se ha observado con el diltiazem, es potencialmente posible con cualquier bloqueante cálcico, por lo que se recomienda monitorear la función cardíaca cuidadosamente y evitar la coadministración en pacientes con sindrome del seno enfermo o bloqueo AV. -Bromazepam: el Bromazepam se metaboliza por el Citocromo P450 3A4 y la administración concurrente aumenta el riesgo de toxicidad del Bromazepam por la inhibición del citocromo que produce la amiodarona. Se debe monitorear al paciente de los efectos adversos de las benzodiazepinas (excesiva sedación, confusión, depresión respiratoria). -Budesonide: puede producir mayor riesgo de sindrome de Cushing medicamentoso por inhibición del metabolismo del budesonide a nivel del citocromo P4503A4. Monitorear signos de hiperfunción adrenal y ajustar la dosis. -Carbamazepina: puede producir disminución de los niveles séricos de amiodarona, por aumento en su metabolismo, además pueden aumentar los niveles de carbamazepina por inhibición de su metabolismo. Monitorear efectividad, niveles séricos y ajustar la dosis. -Carvedilol: la amiodarona puede aumentar los niveles plasmáticos de esta droga por inhibición del citocromo P4502C8/9. Monitorear los efectos adversos. -Ciclosporina: puede aumentar los niveles de ciclosporina y su toxicidad por inhibición de su metabolismo. Dada la larga vida media de la amiodarona esta interacción puede observarse hasta varias semanas después de suspendida la misma. Monitorear la ciclosporinemia durante la coadministración o luego de suspendida la amiodarona y ajustar la dosis. -Cilostazol: la amiodarona puede aumentar los niveles plasmáticos de esta droga por inhibición del citocromo P4503A4. Monitorear los efectos adversos. -Cimetidina: puede aumentar el riesgo de toxicidad por amiodarona por inhibición de su metabolismo. Evitar la coadministración. Si el paciente requiere uso de medicación antiulcerosa, utilizar otro antagonista H2 con menor interacción sobre el metabolismo (ranitidina o famotidina). -Cisapride: puede aumentar el riesgo de arritmias cardíacas graves (torsión de punta, paro cardíaco) por efecto aditivo sobre la prolongación del Q-T que producen ambas drogas. No deben ser coadministrados. -Citalopram: la amiodarona puede aumentar los niveles plasmáticos de esta droga por inhibición del citocromo P4503A4. Monitorear los efectos adversos. -Claritromicina: puede aumentar el riesgo de arritmias cardíacas graves (torsión de punta, paro cardíaco) por efecto aditivo sobre la prolongación del Q-T que producen ambas drogas. Utilizar con precaución y monitorear el electrocardiograma. -Clindamicina: puede aumentar el riesgo de arritmias cardíacas graves (torsión de punta, paro cardíaco) por efecto aditivo sobre la prolongación del Q-T que producen ambas drogas. Evitar la coadministración. -Clonazepam: el Clonazepam se metaboliza por el Citocromo P450 3A4 y la administración concurrente aumenta el riesgo de toxicidad del Clonezepam por la inhibición del citocromo que produce la amiodarona. Se debe monitorear al paciente de los efectos adversos de las benzodiazepinas (excesiva sedación, confusión, depresión respiratoria). -Clorazepato: La administración concomitante de Amiodarona y Clorazepato puede inducir un aumento de las concentraciones plasmáticas de este último, promoviendo efectos adversos como excesiva sedación, confusión y depresión respiratoria. Se debe monitorear clínicamente a los pacientes. -Cloroquina: puede aumentar el riesgo de arritmias cardíacas graves (torsión de punta, paro cardíaco) por efecto aditivo sobre la prolongación del Q-T que producen ambas drogas. Utilizar con precaución y monitorear el electrocardiograma. -Codeína: la amiodarona puede disminuir la efectividad de esta droga por inhibición del citocromo P4502D6 que forma el metabolito activo de la codeína. Monitorear la efectividad y ajustar dosis. -Colchicina: la amiodarona puede aumentar los niveles plasmáticos de esta droga por inhibición del citocromo P4503A4. Monitorear los efectos adversos. -Colestiramina: puede disminuir la efectividad de la amiodarona por reducción del circuito enterohepático. Monitorear la eficacia de la amiodarona al iniciar o discontinuar la colestiramina y ajustar la dosis. -Cotrimoxazol: puede aumentar el riesgo de arritmias cardíacas graves (torsión de punta, paro cardíaco) por efecto aditivo sobre la prolongación del Q-T que producen ambas drogas. Evitar la coadministración. -Dapsona: Al inhibir al Citocromo P450 3A4 la amiodarona puede incrementar las concentraciones plasmáticas de la Dapsona y, por ende, sus efectos tóxicos (debilidad, letargia, metahemoglobinemia, anemia hemolítica) que exigen monitoreo clínico. -Derivados del ergot: No deben utilizarse concomitantemente Amiodarona y derivados del ergot por el mayor riesgo de ergotismo (náuseas, vómitos, vasoespasmo e isquemia periférica)por la inhibición del metabolismo de estos últimos a nivel del Citocromo P450 3A4. -Diazepam: puede producir aumento del riesgo de toxicidad de la benzodiazepina (sedación, depresión respiratoria), por disminución del metabolismo a nivel del citocromo P450. Monitorear a los pacientes en búsqueda de signos de toxicidad. -Digoxina: puede aumentar la toxicidad de la digoxina por aumento de sus niveles plasmáticos debido a la reducción de su clearance. Reducir la dosis de digoxina al 50% de la habitual durante el tratamiento combinado y monitorear las concentraciones, reajustando la dosis. -Dihidrocodeína: la amiodarona puede disminuir la efectividad de esta droga por inhibición del citocromo P4502D6 que forma el metabolito activo de la dehidrocodeína. Monitorear la efectividad y ajustar dosis. -Dolasetrón: puede aumentar el riesgo de arritmias cardíacas graves (torsión de punta, paro cardíaco) por efecto aditivo sobre la prolongación del Q-T que producen ambas drogas. Se recomienda utilizar con precaución y monitorear el electrocardiograma y la función cardíaca. -Droperidol: puede aumentar el riesgo de arritmias cardíacas graves (torsión de punta, paro cardíaco) por efecto aditivo sobre la prolongación del Q-T que producen ambas drogas. Se recomienda utilizar con precaución y monitorear el electrocardiograma y la función cardíaca. -Enflurano: puede aumentar el riesgo de arritmias cardíacas graves (torsión de punta, paro cardíaco) por efecto aditivo sobre la prolongación del Q-T que producen ambas drogas. Evitar la coadministración. -Eritromicina: puede aumentar el riesgo de arritmias cardíacas graves (torsión de punta, paro cardíaco) por efecto aditivo sobre la prolongación del Q-T que producen ambas drogas. Evitar la coadministración. -Escitalopram: la amiodarona puede aumentar los niveles plasmáticos de esta droga por inhibición del citocromo P4503A4. Monitorear los efectos adversos. -Espiramicina: puede aumentar el riesgo de arritmias cardíacas graves (torsión de punta, paro cardíaco) por efecto aditivo sobre la prolongación del Q-T que producen ambas drogas. Evitar la coadministración. -Etopósido: la amiodarona puede aumentar los niveles plasmáticos de esta droga por inhibición del citocromo P4503A4. Monitorear los efectos adversos. -Etosuximida: la amiodarona puede aumentar los niveles plasmáticos de esta droga por inhibición del citocromo P4503A4. Monitorear niveles séricos y ajustar dosis. -Felbamato: la amiodarona puede aumentar los niveles plasmáticos de esta droga por inhibición del citocromo P4503A4. Monitorear niveles séricos y ajustar dosis. -Fenitoína: con el uso concomitante puede observarse disminución de las concentraciones de amiodarona y aumento de las de fenitoína con mayor toxicidad por inducción e inhibición respectivamente del metabolismo de estos fármacos. Monitorear los niveles séricos de fenitoína y la efectividad de la amiodarona y ajustar las dosis. Debido a la vida media prolongada de la amiodarona esta interacción puede no observarse hasta varias semanas después de iniciado el tratamiento combinado. -Fenobarbital: la amiodarona puede aumentar los niveles plasmáticos de esta droga por inhibición del citocromo P4502C8/9, y a su vez el fenobarbital puede aumentar el metabolismo de la amiodarona. Monitorear las concentraciones, la respuesta clínica y ajustar dosis. -Fentanilo: puede producir toxicidad cardiovascular con hipotensión, trastornos de la conducción y bajo gasto cardíaco. Monitorear la función cardiovascular y ajustar la dosis o discontinuar una de las drogas. -Fluconazol: puede aumentar el riesgo de arritmias cardíacas graves (torsión de punta, paro cardíaco) por efecto aditivo sobre la prolongación del Q-T que producen ambas drogas. Evitar la coadministración. -Fluoxetina: puede aumentar el riesgo de arritmias cardíacas graves (torsión de punta, paro cardíaco) por efecto aditivo sobre la prolongación del Q-T que producen ambas drogas. Evitar la coadministración. -Flurazepam: La amiodarona puede inhibir el metabolismo del Flurazepam, y aumentar sus concentraciones plasmáticas e inducir efectos adversos típicos (excesiva sedación, confusión, depresión respiratoria). La administración concurrente exige el monitoreo clínico de los pacientes. -Fluvoxamina: la amiodarona puede aumentar los niveles plasmáticos de esta droga por inhibición del citocromo P4502D6. Monitorear los efectos adversos. -Foscarnet: puede aumentar el riesgo de arritmias cardíacas graves (torsión de punta, paro cardíaco) por efecto aditivo sobre la prolongación del Q-T que producen ambas drogas. Evitar la coadministración. -Fosfenitoína: con el uso concomitante puede observarse disminución de las concentraciones de amiodarona y aumento de las de fosfenitoína con mayor toxicidad por inducción e inhibición respectivamente del metabolismo de estos fármacos. Monitorear los niveles séricos de fenitoína y la efectividad de la amiodarona y ajustar las dosis. Debido a la vida media prolongada de la amiodarona esta interacción puede no observarse hasta varias semanas después de iniciado el tratamiento combinado. -Gefitinib: la amiodarona puede aumentar los niveles plasmáticos de esta droga por inhibición del citocromo P4503A4. Monitorear los efectos adversos. -Gatifloxacina: puede aumentar el riesgo de arritmias cardíacas graves (torsión de punta, paro cardíaco) por efecto aditivo sobre la prolongación del Q-T que producen ambas drogas. Evitar la coadministración. -Glimepirida: la amiodarona puede aumentar los niveles plasmáticos de esta droga por inhibición del citocromo P4502C8/9. Monitorear la glucemia y ajustar dosis. -Glipizida: la amiodarona puede aumentar los niveles plasmáticos de esta droga por inhibición del citocromo P4502C8/9. Monitorear la glucemia y ajustar dosis. -Haloperidol: la amiodarona puede aumentar los niveles plasmáticos de esta droga por inhibición del citocromo P4503A4. Monitorear los efectos adversos. -Halotano: puede aumentar el riesgo de arritmias cardíacas graves (torsión de punta, paro cardíaco) por efecto aditivo sobre la prolongación del Q-T que producen ambas drogas. Evitar la coadministración. -Hidrato de cloral: puede aumentar el riesgo de arritmias cardíacas graves (torsión de punta, paro cardíaco) por efecto aditivo sobre la prolongación del Q-T que producen ambas drogas. Evitar la coadministración, caso contrario, monitorear el electrocardiograma. -Hipérico: puede disminuir la efectividad de la amiodarona por inducción de su metabolismo. Evitar la asociación. -Ifosfamida: la amiodarona puede aumentar los niveles plasmáticos de esta droga por inhibición del citocromo P4502D6. Evitar la asociación, caso contrario, monitorear efectos adversos. -Imatinib: la amiodarona puede aumentar los niveles plasmáticos de esta droga por inhibición del citocromo P4503A4. Monitorear los efectos adversos. -Indinavir: puede aumentar el riesgo de toxicidad por amiodarona con hipotensión y bradicardia o paro sinusal por inhibición del metabolismo de la misma a nivel del citocromo P4503A4. Monitorear la presión arterial y la función cardíaca durante el tratamiento combinado. -Inhibidores de proteasa: puede producir aumento de los niveles de ambas drogas por disminución de sus metabolismos a nivel del citocromo.

Amiodarona.

Para qué sirve Amiodarona , efectos secundarios y cómo tomar el medicamento.

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FarmacocinÉtica Farmacodinamia Indicaciones Situaciones especiales Contraindicaciones Efectos secundarios Precauciones Interacciones Sobredosis, toxicidad y tratamient ConservaciÓn PosologÍa Comerciales BibliografÍa.

La información farmacológica contenida en esta revisión está concebida como un suplemento y no como un substituto del conocimiento, experiencia, habilidades y juicio del médico para el tratamiento de su paciente. La ausencia de información o advertencias para un fármaco específico o para una combinación de fármacos no debe ser interpretada como indicativa de que el fármaco o su combinación es segura, apropiada o efectiva para todo paciente.

INTRODUCCIÓN.

Amiodarona es un análogo estructural de la hormona tiroidea, (1) que se ha utilizado ampliamente como antiarrítmico y es eficaz contra una amplia variedad de arritmias cardíacas. (2)

Sus propiedades farmacocinéticas poco usuales y sus efectos adversos notables han limitado de alguna forma su uso; (2) así, la alta liposolubilidad del fármaco hace que se concentre en muchos tejidos y que se elimine de ellos con lentitud por lo que la reversión de los efectos adversos es lenta. (1) Sin embargo, el reconocimiento de que otros fármacos antiarrítmicos pueden ser más peligrosos, está haciendo que se incremente el uso de amiodarona. (2) [ Login requerido/Gratuito]

CLASIFICACIÓN.

A pesar de que la amiodarona muestra efectos antiarrítmicos que corresponden a varias clases, se clasifica fundamentalmente como un antiarrítmico de clase III (clasificación de Vaugham Williams). (3,4)

FARMACOCINÉTICA.

La absorción de la forma oral es inadecuada, de modo que la biodisponibilidad va del 30% (1) al 50%. (3) Después de una dosis oral única, las concentraciones plasmática máximas se alcanzan en tres a siete horas. (3) Amiodarona se distribuye tan bien en los lípidos que la proporción entre concentración en tejido adiposo y plasma es > 300:1.La misma proporción entre tejido cardiaco y plasma es > 20:1.La ligadura proteica en el plasma es de 99,98% y el volumen de distribución es de 66 +/- 44 L/kg. (1)

Si bien la eficacia del efecto terapéutico de la amiodarona parece depender de la duración del tratamiento, se ha establecido un rango de concentración plasmática terapéutica del fármaco que va entre 0,5 a 2 µg/mL. Las cifras plasmáticas altas son inútiles para predecir la toxicidad, a pesar de lo cual se consideran como tóxicas las concentraciones mayores a 3,5 µg/mL. (1)

La amiodarona se metaboliza en el hígado, donde se convierte en el metabolito desetilamiodarona que tiene acciones farmacológicas similares al fármaco original (1) y se acumula todavía en grado mayor en casi todos los tejidos. (3)

La vida media de eliminación del fármaco es de 25 días; sin embargo, una vez que se suspende el tratamiento con amiodarona en un paciente que lo ha estado recibiendo por años, las concentraciones plasmáticas declinan con una vida media de semanas a meses.No se encuentra bien establecido el mecanismo de eliminación de la amiodarona y su metabolito desetilamiodarona; (1) sin embargo, se sabe que la principal vía de eliminación es la excreción hepática a través de la bilis. (3)

No se requieren ajustes de la dosis en padecimientos como disfunción hepática, renal o cardiaca. (1)

Farmacodinamia.

Amiodarona tiene un amplio espectro de acciones a nivel cardíaco, y puede resumirse en lo siguiente: